根据国内外的流行病学调查，牙科医治是人们比较头痛的问题，不管大人还是小孩对看牙都很恐惧，都很畏惧在治牙中产生剧烈疼痛，很多人不到万不得已是不来看牙病—主要原因怕疼。不管是国内还是在国外，“牙科恐惧症”是阻碍牙病医治的最主要因素，所谓牙科恐惧是指一组与牙科诊疗相干的异常心理、生理及行动状态。患者表现为在医治前、医治期间的紧张、焦虑和恐惧，不能控制自己的情绪和行动等，临床表现为心跳加快、血压异常、出汗、多语、肌肉紧张、面色苍白乃至晕厥。病人还会因此出现避医行动，不愿接受牙科诊疗和检查，不愿配合医生的诊疗工作等等。因些“舒适无痛”已逐步成为牙科医治的重要前提条件。
1、痛觉传导及调控
1、头脸部痛觉的传导通路
头脸部的痛、温觉和触觉传导通路第1级神经元为三叉神经节细胞，其周围突经三叉神经散布于头面部皮肤及口鼻腔粘膜的有关感受器；中枢突经三叉神经根入脑桥，传导痛、温觉的纤维再下落为三叉神经脊束，止于三叉神经脊束核；传导触觉的纤维终止于三叉神经脑桥核。第2级神经元的胞体在三叉神经脊束核和脑桥核内，它们发出纤维交叉到对侧，组成三叉丘系，止于背侧丘脑的腹后内侧核。第3级神经元的胞体在背侧丘脑的腹后内侧核，发出纤维经内囊后肢，投射到中央后回下部。在此通路中，若三叉丘系以上受损，则致使对侧头脸部痛、温觉和触觉障碍；若三叉丘系以下受损，则同侧头脸部痛、温觉和触觉产生障碍。
2、头脸部痛觉特点
头脸部末稍痛觉、温觉和触觉感受器的密度高，传导通路的路径短、传导快，头脸部暴露容易受刺激，受体敏感度高。
3、痛觉下行抑制系统
在中枢神经系统内有一个以脑干中线结构为中心，由许多脑区组成的调制痛觉的下行抑制系统。它主要由中脑导水管周围灰质（PAG）、延脑头端腹内侧核群（中缝大核及邻近的状结构）和一部分脑桥背侧部状结构(蓝斑核群)的神经元组成，它们的轴突主要经脊髓背外侧束(DLF)下行，对脊髓背角痛觉信息传递产生抑制性调制，在脑干水平也抑制三叉神经脊核痛敏神经元的活动。下行抑制系统主要包括：中脑导水管周围灰质（PAG）、蓝斑核(LC)、背外侧脑桥中脑背盖(DLPT)、延脑头端腹内侧区(RVM)由中缝大核(NRM)和位于状巨细胞核（Rgc）腹侧的邻近状结构组成和延脑外侧状核(LRN)组成。从状结构发出的下行神经纤维，并一直通达脊髓的前角细胞或三叉神经脊束核，可以通过某些下行纤维对那些中枢位于运动反射和刺激大脑皮层运动区引发的运动效应产生抑制作用。这些下行纤维合称状结构的下行抑制系统。
下行易化系统与下行抑制系统的主要性质特点
4、痛觉下行易化系统
基于电刺激PAG、NRM及Rpg对脊髓背角神经元和甩尾反射产生易化作用的实验，提出了“下行易化系统是一个不同于下行抑制系统而独立存在的性能系统”。下行易化系统的中枢起源：在PAG和RVM内均存在有“停止”神经元和“启动”神经元。以短串脉冲刺激PAG可兴奋多数RVM“启动”神经元和少数“停止”神经元，提示脑干对脊髓伤害性输入具有双向调节作用。鉴于PAG和RVM内的“启动”神经元和“停止”神经元l在散布上具有明显的同源性，表现为“全”或“无”方式，提示下行易化系统与下行抑制系统可能源于相同的中枢核团。当刺激强度和EAA浓度较低时，可能仅激活下行易化系统，而刺激强度和EAA浓度较高时，则可能同时激活下行易化和抑制系统。下行易化作用可能并不是是下行抑制系统的去抑制，而是通过激活由脊髓5-HT受体介导的下行易化系统实现的。下行易化系统的主要特征及其与下行抑制系统的区分：有关下行易化系统的生理意义目前尚不十分清楚，脑干下行调制系统对脊髓伤害性输入的兴奋性影响可能在于通过激活负反馈环路以增强其下行抑制作用。另外，下行易化系统存在的意义在于该系统的激活能通过下降痛阈来提高机体对伤害性刺激的辨别、定位并作出恰当的反应，从而有助于生存和保护。
5、丘脑对痛觉信息的整合作用
尽人皆知，任何感觉传入信号都必须到达大脑皮质才能进入意识领域。在到达大脑皮质之前，除嗅觉冲动以外，都必须通过丘脑。疼痛是一种有意识的感觉，因此，传递痛觉的信号也要到达丘脑，经丘脑整合并上行到达大脑皮质的不同区域以产生痛的感觉。主要神经核团包括腹后核群（VB）：由腹后外侧核（VPL）和腹后内侧核（VPM）组成，是感觉整合的重要中枢，在痛觉信息加工中，主要司痛觉分辨功能。VB神经元伤害性热反应阈值在44～45℃，其发放频率与刺激强度、刺激时程，出现正相加速反应曲线的特点，有时也与刺激的部位相干。在重复热刺激和外周急性炎症以后，VB神经元的发放出现超敏现象。腹后外侧核壳区神经元也对强的内脏刺激反应，这些神经元接受大量的躯体和内脏集聚输入。主要包括后核群（PO），PO是丘脑外侧部很难界定的一个区域，它可能包括上膝体、内膝体大细胞核，后腹核内侧部（POm）和外侧部（POI），和后腹核间核（Poi）。髓板内核群由丘脑中央外侧核（CL）中央中核（CM）和束旁核（Pf）或称CM-Pf复合体和其它一些结构。
近年来大量研究表明，除髓板内核外，伤害感受神经元也存在于全部内侧丘脑，包括背内侧核（MD）、前内侧核（AM）、腹内侧核（VM）、腹外侧核（VL）、中央下核（Sm）、室旁核（PV）、旁中央核（PC）和连接核（Re）等，所有这些神经元的反应特性和感受野的散布已被鉴定，支持内侧丘脑介导痛觉的情绪成份。
6、致痛和调制疼痛的化学信使
外周组织释放致痛化学物质伤害性刺激引发外周组织释放和生成多种化学和细胞因子，参与激活和调制伤害性传感受器的组织损伤产物主要包括：缓激肽(BK)、前列腺素、5羟色胺、组织胺、乙酰胆碱、腺苷3磷酸、H+和K+等；感觉神经末梢释放：谷氨酸、P物资（SP）、钙降素基因相干肽（CGRP）、甘丙肽（galanin）、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素（SOM）、一氧化氮（NO）等；（c），交感神经释放：神经肽Y（NPY）、去甲肾上原素、花生四烯酸代谢物等；免疫细胞产物：白细胞介素、阿片肽、激肽类等、神经营养因子；血管因子：一氧化氮、激肽类、胺类等。
神经元释放的与疼痛有关的化学物质神经元含有氨基酸、单胺类和神经肽等卅余种化学物质，其中速激肽和兴奋性氨基酸与痛觉信息传递密切相干，而抑制性氨基酸、阿片肽和单胺类参与低级传入痛觉信息的调制。主要包括谷氨酸（Glut）、P物资（SP）、辣椒素(capsaicin)受体（VR1）、一氧化氮（NO）、去甲肾上腺素(NA)、阿片肽及其受体、γ－氨基丁酸（GABA）受体、γ－氨基丁酸（GABA）受体
7、外周局部的致痛物资通过下述的途径引发伤害性感受器的激活和敏感效应①伤害性刺激使细胞损伤致使K+的释放和缓激肽、前列腺素合成，K+和缓激肽直接兴奋伤害性感受器的末梢，前列腺素增加末梢对K+和缓激肽的敏感性；②伤害性传入冲动从传入纤维分叉处传向另外一末梢分支，在外周末梢引发P物资等化学物质的释放，从而引发血管舒张和组织水肿和缓激肽的积累。P物资也刺激肥大细胞释放组织胺和血小板释放5-HT，刺激感受器活动。③组织胺和5-HT在胞外水平的升高，继发地激活邻近的伤害性感受器，从而造成在伤害性刺激停止后的持久疼痛和痛觉过敏的发展。
2、牙科恐惧
牙科恐惧的缘由主要分为3类：①痛苦的治牙经历：大多数的牙科恐惧患者的恐惧主要来源于既往（儿时）不愉快的牙科经历，比如一次痛苦的拔牙手术，一次充满疼痛的牙神经医治，一次医治中出现的意外呛水，或咽部敏感引发的恶心等等；②道听途说型：也有很多患者是来自于信息传递，如来自于父母亲属，或朋友同事的对牙科不愉快经历的转述，特别是这些转述有着很为夸大的成份。媒体的“气力”一样不可忽视——影视剧、卡通、漫画、笑话等对牙医、牙科诊疗等的负面或讽刺性的宣扬，使人们常常下意识的将牙医与疼痛、折磨、恐怖相联系；③口腔操作的本身恐惧：少数患者是对牙科诊疗本身的恐惧，比如咽部敏感、口腔不能存水、讨厌异味、不适应牙科的诊疗环境等等，这类恐惧有点类似于恐高症和恐飞症。属于此类的病人其实不多，但是由于其恐惧的特殊性，医治起来也比较困难。
国外，近20年来由于口腔无痛医治方面发展很快，特别是现代镇痛技术和全新的镇痛理论使口腔无痛医治理念得以实现，让无痛医治使口腔医治真正上升为“享受”医疗，很好的帮
助牙科医生们解决了得了牙科恐惧症的患者。从补牙、拔牙、镶牙、洗牙、矫形、种植等一般口腔医治到口腔手术，从心脑血管疾病患者的风险口腔医治到种植牙，完全可以实现无痛化、人性化、享受化的医疗。运用延续镇痛理论还可以医治伴随顽固性疼痛的口腔疾病，如拔牙感染、口腔溃疡、三叉神经痛等。在一些发达国家，绝大多数拔除智齿的牙科手术和儿童口腔病的医治都是在平静催眠、“笑气”镇痛下完成的，保存意识平静与局部镇痛药联合平静镇痛，是解决局部镇痛药解决不了的，而使用全身麻醉又太过激进的患者的最好解决方案。美国牙科学会也因此在最新修定的“苏醒镇痛，深度镇痛和全身麻醉的牙科运用指南”里作出明确指引。据统计，在美国，有76.5%的口腔医院都配套有口腔笑气平静镇痛系统，超过50%的全科牙医和接近90%的儿童牙医都为患者使用笑气来减轻医治进程的焦虑和疼痛。
3、镇痛平静医治的方法与药物选择
平静医治的方法与药物选择
平静药物的运用可减轻应激反应，辅助医治患者的紧张焦虑及躁动，提高患者诊疗操作的耐受能力，使患者取得良好睡眠等。保持患者安全和舒适是的基础。理想的平静药应具有以下特点：起效快，剂量－效应可预测；半衰期短，无蓄积；对呼吸循环抑制最小；代谢方式不依赖肝肾功能；抗焦虑与遗忘作用一样可预测；停药后能迅速恢复；价格低廉等。但目前还没有药物能符合以上所有要求。目前ICU最经常使用的平静药物为苯二氮卓类和丙泊酚。苯二氮卓类是较理想的平静、催眠药物。它通过与中枢神经系统内γ-氨基丁酸受体的相互作用，产生剂量相干的催眠、抗焦虑温柔行性遗忘作用；其本身无镇痛作用，但与阿片类镇痛药有协同作用，可明显减少阿片类药物的用量。这类药物的作用存在较大的个体差异。老年患者、肝肾功能受损者药物清除减慢，肝酶抑制剂亦影响药物的代谢。故用药上须按个体化原则进行调剂。苯二氮卓类药物负荷剂量可引发血压下落，尤其是血流动力学不稳定的患者。反复或长时间使用苯二氮卓类药物可致药物蓄积或引诱耐药的产生；该类药物有可能引发反常的精神作用。用药进程中应常常评估患者的平静水平以防平静延长。
.丙泊酚：丙泊酚是一种广泛使用的静脉平静药物；特点是起效快，作用时间短，撤药后迅速苏醒，且平静深度呈剂量依赖性，平静深度容易控制。丙泊酚亦可产生遗忘作用和抗惊厥作用。右美托咪定（dexmedetomidine）由于其α2受体的高选择性，是目前唯一兼具良好平静与镇痛作用的药物，同时它没有明显心血管抑制及停药后反跳。其半衰期较短，可单独运用，也可与阿片类或苯二氮卓类药物适用。但由于价格昂贵，目前在ICU中还没有得到普遍运用。
镇痛医治的方法与药物选择
医治包括药物镇痛医治和非药镇痛物医治。①阿片类镇痛药理：想的阿片类药物应具有以下优点：起效快，易调控，用量少，较少的代谢产物蓄积及费用低廉。临床中运用的阿片类药物多为μ受体激动药。所有阿片受体激动药的镇痛作用机制相同，但某些作用，如组织胺释放，用药后峰值效应时间，作用持续时间等存在较大的差异，所以在临床工作中，应根据患者特点、药理学特性及不良反应斟酌选择药物。②非阿片类中枢性镇痛药：近年来合成的镇痛药曲马多属于非阿片类中枢性镇痛药。曲马多可与阿片受体结合，但亲和力很弱，对μ受体的亲和力相当于吗啡的1/，对k和δ受体的亲和力则仅为对μ受体的1/25。临床上此药的镇痛强度约为吗啡的1/10。医治剂量不抑制呼吸，大剂量则可使呼吸频率减慢，但程度较吗啡轻，可用于老年人。主要用于术后轻度和中度的急性疼痛医治。③非甾体类抗炎镇痛药(NSAIDs)：NSAIDs的作用机制是通过非选择性、竞争性抑制前列腺素合成进程中的关键酶----环氧化酶（COX）从而到达镇痛效果。代表药物如对乙酰氨基酚等。
局麻方法及药物
局麻药物主要用于术后硬膜外镇痛，其优点是药物剂量小、镇痛时间长及镇痛效果好。目前经常使用药物为布比卡因和罗哌卡因。布比卡因的镇痛时间比利多卡因长倍，比丁卡因长25%。但其高浓度会致使肌肉无力、麻痹、从而延迟运动恢复。下降布比卡因的浓度可大大降
低这些并发症。罗哌卡因的心脏和神经系统的安全性比布比卡因高，小剂量时，对痛觉神经纤维具有选择性，对痛觉神经纤维的阻断优于运动神经纤维。
大量资料证实，局麻药加阿片类用于硬膜外镇痛，不但下降了局麻药的浓度及剂量，镇痛效果也得到增强，同时镇痛时间延长。但应注意吗啡和芬太尼在脑脊液中的长时间停留可能致使延迟性呼吸抑制。除此之外，临床上还应
4、国内外口腔镇痛镇痛的现状与展望
牙科恐惧症的研究，国外起步较早，已有一百多年历史，并曾前后出现3次高潮。首先是在年前，随着笑气进入牙科领域就开始了对患者医治恐惧心理的初步研究。尔后210世纪60年代，开始了较为系统的研究，包括调查量表的设计，病因的流行病学调查等等。并
增进了局麻技术在口腔科的运用。在此阶段，笑气作为镇静剂已得到了广泛的运用。210世纪90年代以后，随着人们对舒适医治的需要和全部口腔医学科技的进步，不论是病因的研究还是医治的进步，都取得了飞速的发展。包括病因的横断面研究、自控平静技术等等，并出现了牙科部麻醉学、牙科平静学、牙科心理学等专业。在欧美国家当中，特别英国处于领先，年，英国成立牙科焦虑恐惧协会（DAPA），同年成立牙科恐惧症诊疗中心。目前全球专门从事牙科恐惧症诊疗的医疗机构有数百家之多，各种媒体也有大量的相干信息。
在我国，由于诊疗条件有限、病人较多及医生观念问题，常常忽视了对病人心理的保护和关爱，一些医生只重医治，忽视与病人的交换，忽视无痛原则，把疼痛归究为病人胆小、忍耐力差，致使医治粗鲁进行，病人遗留心理创伤，成为医源性牙科恐惧症患者。而大多数的牙科恐惧患者的恐惧主要来源于既往（儿时）不愉快的牙科经历，比如一次痛苦的拔牙手术，一次充满疼痛的牙神经医治，一次医治中出现的意外呛水或咽部敏感引发的恶心等等。近年来，伴随着社会飞速发展，人民生活水平、文化水平的提高，社会－心理－生物医学体系的不断前进及完善，新技术、新材料的运用，和医务人员本身素质的提高，对舒适看牙的理念，已愈来愈被医患双方广泛接受。愈来愈多的病人提出了看牙要无痛，要舒适的需求，愈来愈多的口腔从业人员也逐渐开始
总之，口腔无痛医治是一个整体化解决口腔焦虑，口腔疼痛的方案，现在国医院已广泛的开始尝试此项技术，相信不久的将来，中国也能把口腔医治真正上升为“享受”医疗，与世界同步，与国际接轨。
转自蒲公英医疗
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